Détresse respiratoire aiguë

Définitions

I. Physiopathologie de l'insuffisance respiratoire aiguë

II. Diagnostic, bilan et recherche d'une étiologie

III. Conduite à tenir initiale devant une insuffisance respiratoire aiguë

Points clés


Définitions

L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme l’impossibilité pour un malade de maintenir une hématose normale. Le trouble de l’hématose est caractérisé par une altération des gaz du sang (GDS) avec :
– une hypoxémie : la pression partielle du sang artériel en oxygène (PaO2) est inférieure à 80 mmHg et la saturation de l’hémoglobine en oxygène (SaO2) est inférieure à 95 % ;
– associée ou non à une hypercapnie : la pression partielle du sang artériel en gaz carbonique (PaCO2) est supérieure alors à 45 mmHg. Selon l’étiologie, l’hypercapnie peut être absente ou remplacée par une hypocapnie.

Dans l’insuffisance respiratoire chronique (IRC), les mécanismes de compensation mettant en jeu la réserve cardiorespiratoire permettent l’adaptation de l'organisme aux troubles de l’hématose : augmentation de la ventilation minute (Vmin), augmentation du travail ventilatoire (Work Of Breathing, ou WOB), augmentation du débit cardiaque (Qc). Ils sont suffisants pour assurer durablement une stabilité des GDS.

Dans l’insuffisance respiratoire aiguë (IRA), la réserve cardiorespiratoire est insuffisante. Des signes cliniques de détresse respiratoire aiguë apparaissent ainsi que des signes de défaillance cardiaque (cœur pulmonaire aigu) et des troubles neuropsychiques. Les gaz du sang s’altèrent, la PaO2 est inférieure à 60 mmHg et la saturation de l’hémoglobine inférieure à 90 %, l’hypercapnie, si elle existe, est instable et supérieure à 60 mmHg, le pH est inférieur à 7,30.

I. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

Une IRA peut résulter soit d’une atteinte de la fonction neuromusculaire pulmonaire (fonction pompe du poumon), soit d’une atteinte de la fonction d’échange pulmonaire, soit d’une atteinte de la fonction de transport, et parfois de plusieurs de ces mécanismes.

A. Atteinte de la fonction pompe

Elle est parfois primitive et liée à une maladie neuromusculaire (polyradiculonévrites aiguës, myasthénie grave) et les intoxications aux psychotropes (benzodiazépines, barbituriques, etc.).

Elle est souvent secondaire et consécutive à la fatigue des muscles respiratoires qu’engendre l’augmentation du WOB, à laquelle le malade ne peut faire face durablement.

Le WOB du malade augmente :

– quand la demande ventilatoire est importante au cours de l’hyperthermie, de l’effort par exemple ;
– lorsque la compliance du système respiratoire (Crs) est diminuée, par exemple au cours des pneumonies, des œdèmes pulmonaires, des épanchements pleuraux, des pneumothorax sous pression ou lorsque l’abdomen est distendu (syndrome du compartiment abdominal);
– lorsque les résistances des voies aériennes (Raw) sont augmentées (bronchospasme, encombrement bronchique). L’augmentation Raw peut être inspiratoire et/ou expiratoire ;
– lorsqu’il existe une hyperinflation dynamique, ou phénomène de « trapping», l’augmentation du volume de fin d’expiration génère une pression intrathoracique positive résiduelle. Cette pression positive de fin d’expiration est appelée pression positive dynamique ou intrinsèque (Peep i). Le phénomène de trapping aplatit le diaphragme et le met dans une structure géométrique où sa force de contraction est diminuée.

Les signes cliniques d’augmentation du WOB sont les signes de détresse respiratoire aiguë : tirage, dépression inspiratoire des espaces intercostaux inférieurs (signe de Hoover) et du creux sus-claviculaire, bascule thoracoabdominale (l’abdomen se déprime lors de l’inspiration). L’apparition d’une fatigue des muscles respiratoires se traduit par une tachypnée superficielle : augmentation de la fréquence respiratoire (fR) et diminution du volume courant (VT). L’augmentation de la fR altère l’efficacité de la fonction d’échange en augmentant le balayage des zones qui ne participent pas aux échanges gazeux (espace mort : voies aériennes supérieures et grosses bronches). L’hypoxémie et l’hypercapnie s’aggravent, une acidose parfois mixte, ventilatoire et métabolique, apparaît, qui a également des effets délétères sur la fonction diaphragmatique.

B. Atteinte de la fonction d’échange pulmonaire

L’atteinte de la fonction d’échange pulmonaire est principalement la conséquence d’une altération des rapports entre la ventilation alvéolaire et la perfusion pulmonaire (VA/Q), plus rarement d’un trouble de la diffusion. L’altération des rapports VA/Q réalise soit un effet shunt veinoartériel intrapulmonaire, soit au contraire un effet espace mort.

1. Effet shunt intrapulmonaire

Il résulte des zones dont la ventilation est faible ou absente par rapport à la perfusion. Dans ces zones, les rapports ventilation/perfusion (VA/Q) sont inférieurs à 1, parfois proches de 0. Les atélectasies, les pneumopathies, l’œdème pulmonaire sont les causes principales de l’effet shunt. Il est responsable d’une hypoxémie qui n’est pas, ou incomplètement, corrigible par l’administration d’oxygène.

2. Trouble de la diffusion

Il est réalisé chaque fois que la capacité de diffusion de l’oxygène à travers l’interstitium pulmonaire est altérée. Les causes principales des troubles de diffusion sont l’œdème interstitiel, les pneumonies infectieuses interstitielles, les fibroses et les carcinomatoses pulmonaires. Un trouble de la diffusion est habituellement responsable d’une hypoxémie sans hypercapnie, toujours corrigible par l’administration d’oxygène à haute concentration.

3. Effet espace mort

L’effet espace mort est lui réalisé, à l’inverse de l’effet shunt, quand un certain nombre de zones sont normalement ventilées mais pas ou peu perfusées. Dans l’effet espace mort, les rapports VA/Q sont supérieurs à 1, parfois infinis. L’hypovolémie, l’insuffisance cardiaque, les troubles de la circulation pulmonaire, la tachypnée sont les causes principales de l’effet espace mort. L’effet espace mort est responsable d’une hypercapnie. Celle-ci peut être masquée par une hyperventilation réactionnelle à l’hypoxémie.

4. Causes de l’hypoxémie et de l’hypercapnie

La figure 1 rappelle les différents mécanismes qu’il faut envisager pour déterminer la cause d’une hypoxémie ou d’une hypercapnie. Cela est important car une thérapeutique judicieuse dépend du résultat de l’analyse de ce mécanisme.

Il faut retenir que :

– l’hypoventilation alvéolaire homogène est responsable d’une hypoxémie et d’une hypercapnie proportionnelles, ce qui signifie que l’augmentation de la PaCO2 est égale à la diminution de la PaO2. En l’absence d’administration d’oxygène la somme PaCO2 + PaO2 reste voisine de 140 mmHg. Le point représentatif de la relation entre la saturation de l’hémoglobine et la PaCO2 positionné sur le diagramme de Sadoul se trouve très précisément sur la courbe dite d’hypoventilation homogène (Fig. 2). Une hypoventilation homogène résultera par exemple d’une atteinte isolée de la fonction pompe lors d’une maladie neuromusculaire ou d’une intoxication aux psychotropes ;
– chez un malade dont la fonction d’échange du poumon est normale, une hypoventilation importante (< 3 L/min) est nécessaire pour que les gaz du sang soient altérés, en particulier pour que la PaCO2 augmente significativement ;
– l’hypoventilation alvéolaire inhomogène associant à des degrés divers l’effet shunt et l’effet espace mort est le mécanisme le plus fréquent de l’altération des GDS ;
– la diminution de la saturation en oxygène du sang veineux mêlé (SvO2) est une cause fréquente d’aggravation de l’hypoxémie lorsqu’il existe des altérations des rapports VA/Q. Celle-ci s’observe quand il existe une diminution du débit cardiaque alors que la consommation d’oxygène (VO2) est constante, ou quand la VO2 augmente alors que le Qc est constant.

C. Atteinte de la fonction de transport et analyse des gaz du sang


1. Équilibre acide-base

Il est pratique de reporter les résultats des GDS sur le diagramme de Van Ypersele de Strihou (Fig. 3). Il faut retenir que :

– dans les hypercapnies aiguës, le pH diminue de 0,05 et les bicarbonates augmentent de 1 mEq/L quand la PCO2 augmente de 10 mmHg
– dans les hypercapnies chroniques, les bicarbonates augmentent de 3 à 5 mEq/L quand la PCO2 augmente de 10 mmHg, le pH est normal ;
– pour apprécier l’existence d’une acidose métabolique associée à une acidose hypercapnique aiguë, il est simple de calculer le pH respiratoire prévisible en se souvenant qu’une augmentation de 10 mmHg de PCO2 est responsable d’une diminution du pH de 0,05. Par exemple, un malade présentant une PCO2 de 60 mmHg, soit un ΔPCO2 = 20 mmHg, a un pH respiratoire prévisible de 7,40 – (0,05 x 2) = 7,30. Toute valeur de pH inférieure à 7,30 indique l’existence d’une acidose métabolique associée.

2. Transport de l’oxygène

La courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine (HbO2) est de forme sigmoïde (Fig. 4). Elle présente deux parties, l’une presque horizontale, l’autre presque verticale séparée par un point remarquable, le point SO2 90 %/PO2 60 mmHg. Au-delà de ce point, de fortes variations de PO2 s’accompagnent de faibles variations de SO2. En deçà de ce point, de faibles variations de PO2 s’accompagnent de fortes variations de SO2. Dans la partie horizontale de la courbe, la concentration en HbO2 est élevée. HbO2 est un acide plus fort que Hb réduite, et est donc moins capable de fixer les ions H +. Cela favorise la dissociation des composés carbaminés et augmente la PCO2. Cet effet de facilitation de la libération de CO2 par l’Hb quand HbO2 augmente a été décrit par Haldane. L’effet Haldane rend compte en partie de l’augmentation de la PCO2 sous oxygénothérapie. Dans la partie verticale de la courbe, la dissociation forte de HbO2 aux PO2 basses facilite l’oxygénation tissulaire. L’Hb réduite augmente et fixe plus d’ions H +, ce qui favorise la diffusion du CO2 des cellules vers le sang. En retour, l’augmentation de la PaCO2 diminue encore l’affinité de l’Hb pour l’O2. Cet effet a été décrit par Bohr. L’hyperthermie, l’augmentation de la concentration en ions H +, l’augmentation de la PCO2, l’augmentation du 2,3-diphosphoglycérate érythrocytaire déplacent la courbe d’affinité vers la droite et diminuent l’affinité. À l’inverse, l’hypothermie, l’alcalose, l’hypocapnie déplacent la courbe vers la gauche et augmentent l’affinité. Si l’affinité augmente, la quantité d’O2 transportée, pour une même PaO2, augmente mais la libération d’O2 diminue au niveau tissulaire.

La concentration en oxygène (CO2) est calculée par la formule :

Concentration artérielle : CaO2 (vol/100 mL) = (SaO2 x 1,34 x Hb) + (PaO2 x 0,003),

où 1,34 est le coefficient d’affinité de l’hémoglobine pour l’oxygène et 0,003 le coefficient de solubilité de l’oxygène dans le plasma.

La figure 4 illustre les relations entre la CO2 et la PaO2. Il résulte de cette relation que :

– l’oxygène dissous représente une très petite quantité d’oxygène comparé à l’oxygène combiné ;

– une SaO2 au moins égale à 90 % (PaO2 60 mmHg) garantit une CaO2 correcte. C’est donc un objectif thérapeutique important de l’oxygénothérapie.

Le transport de l’oxygène (TO2) est calculé par la formule :

Transport artériel de l’oxygène : TaO2 = CaO2 x IC ; n = 660 mL · min–1 · m–2 où IC = index cardiaque.

II. DIAGNOSTIC, BILAN ET RECHERCHE D’UNE ÉTIOLOGIE

A. Examen clinique

Lors de l’examen clinique, il est essentiel de regarder respirer le malade. Il faut qualifier le type de dyspnée, rechercher l’existence d’un tirage, chiffrer la tachypnée, rechercher une déformation ou une asymétrie d’ampliation de la cage thoracique, une bascule thoracoabdominale, apprécier la qualité de la sangle abdominale, l’existence d’une diastasis des muscles grands droits, d’une hernie à la toux. L’examen clinique met en évidence des signes qui peuvent être rattachés à l’hypoxémie, à l’hypercapnie, à la cause de l’insuffisance respiratoire aiguë ou au retentissement viscéral.

C. Bilan paraclinique

Il comporte :

– un électrocardiogramme (recherche de signes d’hypertrophie auriculaire et ventriculaire droite) ;
– une radiographie du thorax, un cliché d’abdomen sans préparation (recherche d’une dilatation gastrique) ;
– une échocardiographie, qui permet d’apprécier la contractilité myocardique et l’importance de la dilatation et/ou de l’hypertrophie ventriculaire droite et de l’hypertension artérielle pulmonaire. Non invasive, elle est réalisée d’une façon plus systématique que le bilan hémodynamique par cathétérisme flotté. Par voie transthoracique, elle n’est pas toujours conclusive chez le malade très emphysémateux et la voie transœsophagienne peut s’avérer nécessaire ;
– une numération sanguine, un groupe, un bilan biologique comprenant ionogramme sanguin et urinaire, urée, créatinine, glycémie, protidémie, phosphorémie, calcémie ;
– un bilan hépatique et de coagulation : ASAT, ALAT, TP et TCA. Ce bilan est destiné à apprécier l’existence d’une insuffisance rénale et d’un foie cardiaque aigu ; ce dernier est responsable de douleurs de l’hypochondre droit qui peuvent égarer le diagnostic et en imposer pour un syndrome chirurgical ; ce gros foie douloureux, variable, s’accompagne d’une augmentation parfois très importante des ASAT (> 2 000 UI) et moindre des ALAT, et d’une diminution du TP. L’hypoprothrombinémie peut être majeure, contreindiquant temporairement le recours au traitement anticoagulant ;
– des gaz du sang artériel, dont les résultats sont reportés sur les diagrammes de Sadoul et de Van Ypersele de Strihou. Ce dernier montre une acidose respiratoire chronique compensée ou, plus souvent, une acidose respiratoire aiguë décompensée, parfois associée à une acidose métabolique aiguë, ce qui est un élément de gravité. Dans ce cas, le lactate doit être dosé ;
– des prélèvements trachéaux pour analyse bactériologique (ECBT) et éventuellement des hémocultures en cas de pneumonie.

Le cathétérisme flotté est rarement pratiqué lors de l’admission. Il montrerait une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) avec pression artérielle pulmonaire (PAP) systolique supérieure à 30 mmHg. Cette pression artérielle pulmonaire est de type précapillaire ou postcapillaire : précapillaire, si la pression capillaire est normale et s’il existe entre la pression artérielle diastolique et la pression artérielle pulmonaire occluse (PAPO), un saut de pression supérieur à 5 mmHg ; postcapillaire, s’il existe une identité de valeur entre PAP diastolique et PAPO. Le débit cardiaque est habituellement élevé. Un Qc normal ou bas en cours de décompensation aiguë est de mauvais pronostic. La compensation de l’hypoxémie nécessite en effet l’augmentation de Qc pour assurer un transport en O2 correct. Un Qc diminué oriente vers une hypovolémie ou une atteinte cardiogénique, cause ou complication de l’insuffisance respiratoire aiguë. Il doit indiquer un test de remplissage vasculaire ou le recours aux drogues inotropes.

La lecture de l’enregistrement du cathétérisme flotté est difficile et son interprétation délicate ; en effet, les variations respiratoires de la courbe de pression sont importantes chez le malade dyspnéique ou en ventilation mécanique et il faut mesurer les pressions en fin d’expiration. Cet examen est donc réservé au service de réanimation et quand le doute doit être levé sur l’existence ou non d’un œdème pulmonaire cardiogénique.

D. Diagnostic étiologique

Les causes d’IRA sont nombreuses et il est fastidieux d’en dresser une liste exhaustive. Le contexte, le terrain, les signes, symptômes et syndromes d’accompagnement, le mode de survenue et le cliché de thorax peuvent orienter l’enquête étiologique.

1. Contexte

Le contexte rend parfois évidente l’étiologie :
– traumatique, il oriente vers un volet thoracique, un hémothorax, un pneumothorax, une contusion pulmonaire
– toxique et en atmosphère confinée, il oriente vers une inhalation de fumée, de vapeurs toxiques ou brûlantes
– immersion : noyade
– tentative de suicide ou toxicomanie : dépression respiratoire liée à l’ingestion ou l’injection d’un toxique psychotrope

2. Terrain

Le terrain suggère une étiologie :
– une IRC antérieure oriente vers une décompensation aiguë, dont la cause doit elle-même être recherchée ;
– un terrain asthmatique oriente vers un asthme aigu grave ;
– une insuffisance cardiaque, une insuffisance coronarienne, une hypertension orientent vers un œdème pulmonaire aigu ;
– une maladie neurologique oriente vers une IRA d’origine neuromusculaire;
– un terrain à risque thrombotique oriente vers une embolie pulmonaire.

3. Type de la dyspnée

Le type de la dyspnée est parfois évocateur :
– un stridor (bruit inspiratoire aigu, strident) ou un cornage (bruit inspiratoire grave, rauque) avec dyspnée inspiratoire, dysphonie, dysphagie, hypersialorrhée, évoquent une origine haute (épiglottite, corps étranger, laryngite sous-glottique, tumeur du larynx, goitre compressif) (Annexe 1 :«Œdème de Quincke») ;
– une orthopnée suggère une origine cardiaque, une dyspnée de Cheyne-Stokes ou de type Kussmaul, une origine métabolique ou neurologique ;
– une bradypnée expiratoire évoque un bronchospasme.

4. Signes et syndromes d’accompagnement

Ils ont également une valeur d’orientation :

– un syndrome septique oriente vers une pneumopathie ;
– un syndrome douloureux thoracique et un point de côté orientent vers un pneumothorax, un épanchement pleural abondant ;
– une phlébite suggère une embolie pulmonaire ;
– le contraste entre l’importance des signes fonctionnels de l’IRA et le peu d’altération du cliché de thorax fait rechercher en présence d’une hypoxémie sans hypercapnie une thrombose pulmonaire, et en présence d’une hypoxémie avec hypercapnie proportionnelle, une atteinte neuromusculaire, parfois de diagnostic difficile.

Si le diagnostic étiologique précis ne peut être fait rapidement, il est souvent suffisant pour la prise en charge initiale de déterminer le mécanisme principal de l’altération des gaz du sang.

III. CONDUITE À TENIR INITIALE DEVANT UNE INSUFFISANCE RESPIRATOIRE AIGUË

Dans l’ordre il faut :
– pratiquer les gestes en urgence que réclame l’état clinique ;
– apprécier la gravité ;
– proposer un traitement.

A. Gestes en urgence

Les gestes d’urgence suivants sont nécessaires :

– laisser le malade dans la position qu’il adopte spontanément, en règle semi-assise ;
– vérifier la liberté des voies aériennes supérieures : corps étranger, obstacle laryngé (Annexe 2 : Manœuvres de désobstruction des voies aériennes hautes ) ;
– mettre en place un monitorage du rythme cardiaque et de l’oxymétrie de pouls (SpO2) (Annexe 3 : Oxymétrie de pouls). Si la SpO2 est inférieure à 92 %, l’oxygénothérapie à la sonde nasale ou au masque est la première technique à mettre en œuvre ;
– apprécier la nécessité d’une intubation immédiate (tableau I) ;
– administrer un bronchodilatateur en aérosol s’il existe un bronchospasme.
– mettre en place une voie veineuse, parfois un cathéter veineux central pour mesurer la pression veineuse centrale ;
– mettre en place une sonde gastrique en raison de la fréquence des dilatations gastriques aiguës ;
– mettre en place une sonde urinaire si la surveillance de la diurèse est indispensable (défaillance cardiaque ou état de choc associé).

Le matériel nécessaire à la ventilation mécanique : masque, sonde d’intubation, ventilateur, doit être préparé et le contact avec un réanimateur pris pour décider de la conduite à tenir ultérieure. Ces gestes sont pratiqués dès l’IRA reconnue et aussitôt que cela est possible : à domicile, dans ambulance du SAMU, à l’urgence lors de l’admission (Annexe 4).

B. Diagnostic de gravité

C’est un élément important dont découle l’indication du transfert dans un centre de réanimation. Cette gravité peut être liée au terrain, à la cause de la décompensation, à l’état clinique du malade, à l’importance du retentissement viscéral ou à l’importance des désordres de l’hématose. Les éléments cliniques l’emportent toujours sur les résultats biologiques (tableau II).

C. Traitement

Le traitement est médical, avec ou non recours à la ventilation mécanique. Sur le plan médical, le traitement est d’abord celui de la cause de l’IRA : antibiothérapie adaptée à une pneumonie communautaire, drainage d’un pneumothorax, traitement d’une embolie pulmonaire, traitement d’un bronchospasme, etc.

En dehors du traitement étiologique, le traitement symptomatique comprend une désobstruction bronchique, la poursuite de l’oxygénothérapie, la correction des troubles hydroélectrolytiques, la correction des troubles cardiovasculaires et les anticoagulants.

1. Désobstruction bronchique

La désobstruction bronchique fait appel aux bronchodilatateurs, éventuellement à la corticothérapie, aux fluidifiants bronchiques. C’est un préalable à l’efficacité de l’oxygénothérapie.

2. Oxygénothérapie

La règle de prescription est que l’oxygénothérapie est indiquée dans toutes les IRA dès lors que la SpO2 (ou la SaO2) est inférieure à 90 % (PaO2 inférieure à 60 mmHg) et le débit d’oxygène administré en continu doit être juste suffisant pour ramener cette valeur au-dessus de 92 %.

Le risque d’aggravation d’une éventuelle hypercapnie n’est jamais une contreindication à l’oxygénothérapie et ne modifie pas la règle de prescription. La correction de l’hypoxie est un objectif prioritaire. La correction de l’hypercapnie n’est jamais une urgence.

Les modalités précises de l’oxygénothérapie sont définies dans l’annexe 5.

3. Ventilation mécanique

Le véritable intérêt de la ventilation mécanique est de mettre les muscles respiratoires au repos, le ventilateur prenant en charge tout ou partie du travail ventilatoire du malade. Sa fonction essentielle est donc de suppléer à la faillite de la fonction pompe du poumon. Elle permet aussi de corriger, plus ou moins complètement, l’hypoxémie, l’hypercapnie et l’acidose respiratoire. L’objectif prioritaire reste toujours la correction de l’hypoxémie. La correction de l’hypercapnie n’est ni une obligation, ni une urgence. La PaCO2 doit baisser lentement de façon à éviter de passer brutalement d’une situation d’acidose ventilatoire à celle d’une alcalose métabolique et ventilatoire, qui a des inconvénients majeurs. En aucun cas, la ventilation mécanique ne doit être augmentée d’une façon déraisonnable en prenant le risque d’un retentissement hémodynamique et de lésion barométrique pour obtenir à tout prix une PaCO2 normale. La ventilation mécanique peut être pratiquée soit par des techniques non invasives (VNI), avec un masque facial, nasal ou nasobuccal, soit par des techniques invasives, telles que l’intubation trachéale ou nasotrachéale, parfois la trachéotomie. Dans toutes les situations qui n’indiquent pas un recours immédiat à l’assistance ventilatoire, donc en l’absence de risque vital immédiat, et chez un malade conscient ne présentant pas de trouble de conscience et coopérant, il faut d’abord essayer la ventilation non invasive, qui a montré son efficacité. Elle peut être pratiquée d’une façon discontinue plusieurs heures par jour par séances de 30 minutes à 1 heure. Elle doit être conduite en milieu de réanimation et nécessite souvent la présence d’une infirmière ou d’un kinésithérapeute à côté du malade. L’échec de la VNI, qui doit être rapidement jugé sur des critères cliniques et gazométriques simples, conduit à recourir à la ventilation invasive après avoir intubé le malade. Les modes ventilatoires utilisés peuvent être identiques dans les deux techniques, invasives ou non invasives. On utilise soit une technique à débit contrôlé qui permet de garantir le volume courant administré au malade, soit une technique de pression assistée, qui est moins agressive et permet d’aider le malade de façon synchrone à sa propre ventilation. Le choix de ces techniques est une affaire de spécialiste. Les indications et contre-indications respectives de la ventilation non invasive et invasive sont reportées sur le tableau III .

Conclusion

L’IRA est l’une des urgences médicales les plus fréquentes. La gravité de la situation se juge sur des éléments cliniques, et non pas sur des gaz du sang. On soigne un malade, pas un gaz du sang !

Les priorités thérapeutiques sont les suivantes :

– l’oxygénothérapie, qui doit être continue et suffisante pour assurer une SaO2 ≥ 90 % ;
– la diminution du travail ventilatoire du malade (bronchodilatateur, kinésithérapie) ;
– la diminution de la fatigue des muscles respiratoires (ventilation non invasive) ;
– le traitement étiologique.

L’erreur à éviter est de sous-estimer la gravité de l’IRA sur la notion d’un gaz du sang rassurant.

On distingue deux grandes catégories d’IRA :

– l’IRA observée au cours de la poussée de décompensation des insuffisances respiratoires chroniques (IRA des IRC) ;
– l’IRA survenant sur un poumon antérieurement sain ou syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA).

Ces deux pathologies s’opposent en de nombreux points. Leur pronostic est différent : la mortalité actuelle des décompensations respiratoires des IRC est de l’ordre de 20 % en cas de nécessité de ventilation mécanique ; elle est de l’ordre de 50 % dans le SDRA.



Points clés

• L’insuffisance respiratoire aiguë est une des urgences les plus fréquentes.

• Les priorités sont :
– assurer une oxygénation correcte (SpO2 ≥92 %) ;
– assurer la liberté des voies aériennes ;
– administrer, s’il existe un bronchospasme, un bronchodilatateur bêta-2-mimétique par voie inhalée.

• La gravité est évaluée sur des éléments cliniques incluant les signes de détresse respiratoire aiguë, l’altération de la conscience, le retentissement hémodynamique.

• En présence de signes de gravité, le réanimateur doit être contacté et une ventilation non invasive au masque doit être rapidement débutée en plus de l’oxygénothérapie. L’intubation est un geste difficile, réservé aux spécialistes.

• Il faut chercher à comprendre le mécanisme de l’altération des gaz du sang ce qui oriente vers une étiologie et permet un traitement adapté.

• La mortalité varie entre 20 % et 40 % en fonction du terrain et de l’étiologie.